Дослідники з Массачусетської лікарні розкрили процес утворення білка бета-амілоїду, який відіграє важливу роль у розвитку хвороби Альцгеймера, що часто називають «старечим недоумством». До цього моменту точні механізми цієї форми деменції залишалися маловідомими для науковців.
Виявилося, що бета-амілоїд формується в аксонах нейронів та інших клітинних структурах, які беруть участь у передачі нервових імпульсів.
Попередні дослідження показали, що бета-амілоїд утворюється під час пальмітування, коли до його попередника (amyloid precursor protein, APP) приєднується залишок жирної кислоти.
Дослідники використовували тривимірні культури нервових клітин як модель мозку, порушеного хворобою Альцгеймера. Вони провели біохімічний аналіз, щоб виявити попередника бета-амілоїду (APP) та його пальмітовану форму (palAPP), а також вивчили функції мітохондрій-асоційованих мембран (MAM) всередині аксонів.
З’ясувалося, що MAM відіграють ключову роль у транспортуванні palAPP на клітинну поверхню, де він вивільняється у вигляді бета-амілоїду. Цей процес особливо активний у аксонах, де бета-амілоїд спричиняє значні пошкодження.
Вчені змогли знизити продукцію патогенного білка за допомогою лікарського препарату, який блокує рецептор сигма-1 (S1R), що бере участь у формуванні MAM. Це відкриття вказує на можливість нових терапевтичних стратегій для уповільнення або зупинки розвитку хвороби Альцгеймера.